¿Qué es FODMAP?
FODMAPs es la sigla en inglés de azúcares Fermentables (por bacterias del colon), Oligosacáridos (fructanos, galactooligosacáridos o galactanos), Disacáridos (sacarosa, lactosa), Monosacáridos (fructosa) y Polioles (sorbitol, manitol, xilitol, maltitol), que son carbohidratos de cadena corta presentes en los alimentos, que pueden ser difíciles de absorber para algunas personas intolerantes a los mismos. El término fué acuñado por la doctora Sue Shepherd para referirse a la Low FODMAP Diet, diseñada por ella en 1999, para pacientes con problemas de síndrome de Intestino Irritable (SII). Los fructooligosacáridos (FOS), como la inulina y la levulosa, contienen cadenas largas de fructosa, los llamados fructanos, que son moléculas de fructosa con una de glucosa en el extremo.
Están presentes en determinadas plantas como el ágave mejicano (de él se extrae el tequila), la achicoria, el trigo, el centeno, los espárragos, las alcachofas, el ajo, la cebolla y en menor cuantía en el kamut, la avena, la espelta, la col, la coliflor, el brócoli y la remolacha. Los fructanos, al igual que los FOS, son prebióticos que favorecen el crecimiento intestinal de bifidobacterias, un género de bacterias gram-positivas, anaeróbicas, que ayudan a digerir y fermentar determinados componentes de los alimentos. Aunque una dieta muy baja en FODMAPS puede beneficiar a algunos pacientes con SII, 2 estudios llevados a cabo por Staudacher y cols y Halmos y cols, respectivamente, han demostrado una reducción significativa de las beneficiosas bifidobacterias en las heces, al cabo de 3 y 4 semanas de su instauración.
La fructosa, el azúcar de la fruta, al ser una molécula única y no un disacárido como la lactosa, no precisa para absorberse una enzima como la lactasa sino de una proteína transportadora que la lleva a través del enterocito hasta la sangre (GLUT-5). Si hay déficit del transportador la fructosa se acumula en el intestino sin ser absorbida, siendo fermentada por bacterias colónicas.
En la intolerancia hereditaria a la fructosa, por ausencia de la enzima fructosa-1-fosfato aldolasa B, con capacidad para transformar la fructosa en unidades más pequeñas y facilitar su absorción, hay que mantener de por vida una dieta exenta. Como en la intolerancia a la lactosa, los síntomas aparecen por sustancias creadas tras la fermentación bacteriana de la fructosa y el sorbitol en el colon (gases como el metano, ácidos grasos de cadena corta y agua) y consisten fundamentalmente en dolor, distensión abdominal, meteorismo y gases en el estómago, borborigmos, y con cierta frecuencia diarrea. Algunos pacientes pueden presentar náuseas con vómitos, cefaleas y en ocasiones puede agravarse el estreñimiento si la flora intestinal del paciente es metanógena.
Puede haber malabsorción de fructosa y no una verdadera intolerancia alimentaria, por una ingesta excesiva de fruta y un aporte extra de fructosa por consumo de alimentos procesados que la contienen. Hay algunos estudios que demuestran que el consumo de prebióticos (son susceptibles de fermentación por la microbiota) puede ser útil en bajas dosis, en la remisión de los síntomas. Además la suplementación con probióticos puede ser importante en la remisión de los síntomas en la enfermedad inflamatoria intestinal, en parte por existir carencia de GLUT-5, presente en el borde apical del enterocito.
Probióticos y enfermedad celíaca
Hay evidencias del papel de los probióticos en el alivio de los síntomas de la enfermedad celíaca junto a una dieta libre de gluten, como se encontró al emplear Bifidobacterium infantis y observar la mejoría del estreñimiento y el malestar digestivo, en estudios aleatorios a doble ciego controlados por placebo. En el estudio de Bischoff y cols se habla del papel beneficioso de los probióticos para reforzar la barrera intestinal no solo en la enfermedad celíaca, sino también en la enfermedad inflamatoria intestinal y en otras patologías que causan daños en la mucosa intestinal.
Existen estudios que avalan el empleo de probióticos como agentes preventivos y terapéuticos en la enfermedad celíaca, subrayando las posibles alteraciones en la microbiota intestinal como un factor relevante en la aparición de aquélla.
De Angelis y cols, estudiaron en 2006 el preparado combinado VSL#3, con 8 cepas probióticas (principalmente bifidobacterias y lactobacilos). Pudieron probar que la combinación de las mismas y los péptidos de la gliadina, favorecía la digestión de estos últimos.
Lindfors y cols (2008) demostraron que la cepa bacteriana Bifidobacterium lactis puede evitar el efecto tóxico de la gliadina del trigo en cultivos de células epiteliales con una dosis de 106 y 107, pero no con 105 unidades formadoras de colonias/ml.
De Palma y cols (2010) lograron reducir la secreción de interleucina 12 e interferón gamma (citocinas inflamatorias) in vitro en células mononucleares sanguíneas bajo la influencia del gluten con determinadas bifidobacterias. Esto indicaba que estas últimas ejercían una acción antiinflamatoria.
En un modelo murino de D’Arienzo y cols (2011), empleando un producto lácteo con la cepa L. casei ATCC 9595, observaron que mejoró la función de la barrera intestinal y se evitaba el paso de gliadina a través de la lámina propia de la mucosa intestinal.
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